L'ulcera è una lesione che può svilupparsi sulla mucosa dello stomaco e può colpire individui di qualsiasi età e sesso. In realtà circa i 2/3 della popolazione mondiale ne soffrono e sono soprattutto gli adulti e gli anziani ad ammalarsi più frequentemente di ulcera. Le conoscenze sulla fisiopatologia di molte malattie gastroduodenali hanno subito un radicale cambiamento a seguito della scoperta del ruolo dell’Helicobacter pylori. Questo batterio, che colonizza di preferenza la mucosa gastrica, è attualmente ritenuto uno dei più importanti e diffusi germi patogeni per l’uomo. L’infezione da Helicobacter pylori determina invariabilmente una gastrite cronica, che generalmente decorre asintomatica. La presenza di Helicobacter pylori è stata riscontrata in oltre il 90% dei pazienti affetti da ulcera duodenale e in percentuali tra il 70% e l’80% dei pazienti con ulcera gastrica, l’infezione evolve o in una gastrite cronica atrofica o in un’ulcera gastrica e/o duodenale oppure in carcinoma gastrico. L'Helicobacter pylori può vivere nella pancia per 20 o 30 anni prima di causare dolorose ulcere.

Alcune varietà di batteri si insediano e vivono tranquillamente senza causare danni, vicino all'epitelio, lo strato superiore di cellule che ricoprono lo stomaco mentre altre iniettano lentamente nell'epitelio una proteina chiamata CagA. L'infiltrazione di CagA in qualche modo innesca la malattia. Questo studio è stato effettuato da un team di scienziati dell'Università di Stanford, negli Stati Uniti; per comprendere questo processo hanno infettato con H. pylori cellule renali di un cane. Hanno così scoperto che i batteri fanno presa sulla struttura adesiva che tiene insieme le cellule. Si attaccano infatti quasi sempre a una proteina comune nelle strutture, chiamata ZO-1, che migra vicino al luogo dove si trovano i batteri.

In seguito a vari esperimenti i ricercatori hanno scoperto che CagA e ZO-1 agiscono insieme per distruggere i tessuti dell'epitelio causando, in questo modo, ulcere ed altre malattie. Una nuova ricerca svolta dai microbiologi Rob Maier e Jonathan Olson dell'Università della Georgia dimostra per la prima volta che alcuni batteri, come l'H. pylori, che provocano malattie nell'uomo usano l'idrogeno molecolare come fonte energetica. Finora la maggior parte degli scienziati pensava che l'idrogeno venisse eliminato dal corpo come un prodotto di rifiuto, invece, i due scienziati della UGA hanno provato che nel nostro organismo ne restano quantità che vengono sfruttate come fonte di energia da una serie di batteri patogeni. "Non solo abbiamo trovato idrogeno nella mucosa gastrica dei topi, ma abbiamo anche scoperto che la sua presenza aumenta di molto la capacità di colonizzare lo stomaco da parte dello H. Pylori", ha detto Maier.

Gli scienziati non sanno come l'idrogeno arrivi dai produttori (la flora batterica del colon) ai consumatori (i patogeni) che stanno sulle pareti dello stomaco. Secondo Maier, "l'idrogeno può giocare un ruolo particolarmente importante nel provocare l'infezione stabile di H. Pylori richiesta dalle patologie più gravi associate alla presenza del batterio: l'ulcera gastrica e il cancro. Probabilmente la sopravvivenza a lungo termine del batterio nella mucosa potrebbe dipendere dalla sua fonte di energia, cioè l'idrogeno".

Dato che nell'uomo il 14% di tutto l'idrogeno prodotto dall'intestino è eliminato tramite la respirazione, Maier e Olson pensano che l'idrogeno arrivi ai polmoni portato dal sangue e che possa servire da fonte di energia per i patogeni in altre aree del corpo, compresi i polmoni e gli organi interni. Dato che la quantità di idrogeno prodotto nel colon varia a seconda della dieta, e che l' H. Pylori usa questo idrogeno come fonte di energia, una cosa semplice come un cambiamento della dieta può avere effetti sulla virulenza e persistenza di questo e di altri batteri patogeni.

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